Τα βλαστοκύτταρα από το ανθρώπινο στομάχι μπορούν να μετατραπούν σε κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη ως απάντηση στην αύξηση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα, προσφέροντας μια υποσχόμενη προσέγγιση για τη θεραπεία του διαβήτη, σύμφωνα με μια προκλινική μελέτη από ερευνητές της Weill Cornell Medicine.
https://weill.cornell.edu/
Στη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στις 27 Απριλίου στο Nature Cell Biology, οι ερευνητές έδειξαν ότι θα μπορούσαν να πάρουν βλαστοκύτταρα από ανθρώπινο ιστό του στομάχου και να τα αναπρογραμματίσουν απευθείας – με εκπληκτικά υψηλή αποδοτικότητα – σε κύτταρα που μοιάζουν πολύ με τα κύτταρα του παγκρέατος που εκκρίνουν ινσουλίνη γνωστά ως βήτα-κύτταρα. Μεταμοσχεύσεις μικρών ομάδων αυτών των κυττάρων αντιστράφηκαν τα σημάδια της νόσου σε ένα ποντίκι με διαβήτη.
“Αυτή είναι μια μελέτη απόδειξης εννοίας που μας δίνει μια σταθερή βάση για την ανάπτυξη μιας θεραπείας, βασισμένης στα δικά τους κύτταρα των ασθενών, για τον διαβήτη τύπου 1 και τον σοβαρό διαβήτη τύπου 2,” είπε ο κύριος συγγραφέας της μελέτης Δρ. Joe Zhou, καθηγητής αναγεννητικής ιατρικής και μέλος του Hartman Institute for Therapeutic Organ Regeneration στο Weill Cornell Medicine.
Η ινσουλίνη είναι ένα ορμονικός ρυθμιστής των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα – χωρίς αυτήν, η γλυκόζη στο αίμα γίνεται πολύ υψηλή, προκαλώντας διαβήτη και τις πολλές επιπλοκές του. Εκτιμάται ότι 1,6 εκατομμύριο Αμερικανοί έχουν διαβήτη τύπου 1, ο οποίος προκύπτει από μια αυτοάνοση επίθεση που καταστρέφει τα βήτα-κύτταρα στο πάγκρεας . Τουλάχιστον αρκετά εκατομμύρια άλλοι Αμερικανοί έχουν ανεπαρκή βήτα-κύτταρα λόγω σοβαρού διαβήτη τύπου 2. Οι τρέχουσες θεραπείες σε τέτοιες περιπτώσεις περιλαμβάνουν χειρωνακτικές εγχύσεις ινσουλίνης και φορητές αντλίες ινσουλίνης, οι οποίες έχουν πολλά αρνητικά, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, της πιθανώς ανεπαρκούς ρύθμισης της γλυκόζης και της ανάγκης να φοράνε βαρύ εξοπλισμό.
Οι βιοϊατρικοί ερευνητές στοχεύουν να αντικαταστήσουν τη λειτουργία των βήτα-κυττάρων με πιο φυσικό τρόπο, με μεταμοσχεύσεις ανθρώπινων κυττάρων που λειτουργούν όπως τα βήτα-κύτταρα: ανιχνεύοντας αυτόματα τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα και εκκρίνοντας ινσουλίνη όπως απαιτείται. Ιδανικά, τέτοιες μεταμοσχεύσεις θα χρησιμοποιούσαν τα δικά τους κύτταρα των ασθενών, για να αποφευχθεί το πρόβλημα της απόρριψης της μεταμόσχευσης.
Ο Δρ. Zhou εργάζεται προς αυτόν τον στόχο για περισσότερα από 15 χρόνια. Σε πρώιμα πειράματα ως μεταδιδακτορικός ερευνητής, ανακάλυψε ότι τα συνηθισμένα κύτταρα του παγκρέατος θα μπορούσαν να μετατραπούν σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, παρόμοια με τα βήτα-κύτταρα, αναγκάζοντας την ενεργοποίηση τριών παραγόντων μεταγραφής – ή πρωτεϊνών που ελέγχουν την έκφραση των γονιδίων – με αποτέλεσμα την επακόλουθη ενεργοποίηση των απαιτούμενων γονιδίων για την ανάπτυξη των κανονικών βήτα-κυττάρων. Σε μια μελέτη του 2016, και πάλι σε ποντίκια, εκείνος και η ομάδα του έδειξαν ότι ορισμένα βλαστοκύτταρα στο στομάχι, τα λεγόμενα γαστρικά βλαστοκύτταρα, είναι επίσης πολύ ευαίσθητα σε αυτή τη μέθοδο ενεργοποίησης των τριών παραγόντων.
“Το στομάχι παράγει τα δικά του κύτταρα που εκκρίνουν ορμόνες, και τα κύτταρα του στομάχου και του παγκρέατος είναι γειτονικά στο εμβρυϊκό στάδιο ανάπτυξης, έτσι από αυτή την άποψη δεν είναι εντελώς εκπληκτικό το γεγονός ότι τα γαστρικά βλαστοκύτταρα μπορούν να μετατραπούν τόσο εύκολα σε βήτα-κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη,” είπε ο Δρ. Zhou.
Οι προσπάθειες για την αναπαραγωγή αυτών των αποτελεσμάτων χρησιμοποιώντας ανθρώπινα γαστρικά βλαστοκύτταρα, τα οποία μπορούν να αφαιρεθούν από τον ασθενή με ελάχιστη επεμβατική επέμβαση, είχαν μέχρι τώρα αποτυχίες.
